CBG och CBC dödade lungcancerceller i en ny studie
CBG och CBC dödade lungcancerceller i en ny studie och kan bli intressanta som framtida tilläggsbehandlingar.
En ny studie publicerad i Antioxidants väcker stort intresse inom cannabinoidforskningen. Forskarna vid Rostock University Medical Center och University of Rostock har undersökt hur de två cannabinoiderna cannabigerol, CBG, och cannabichromene, CBC, påverkar lungcancerceller. Resultatet: båda ämnena utlöst cellstress, skadade mitokondrierna och ledde till celldöd i två olika lungcancercellinjer.
Så gick studien till
Studien fokuserade på A549- och H460-celler, två välkända modeller för lungcancerforskning. Forskarna analyserade cellöverlevnad, apoptos och mitokondriefunktion efter exponering för CBG och CBC. Det man såg var tydligt dosberoende effekter, där högre koncentrationer gav kraftigare celldöd.
Både CBG och CBC utlöste tecken på autophagi och mitokondriell apoptos. Flera markörer pekade i samma riktning: aktivering av caspas-8, caspas-9 och caspas-37, förlust av mitokondriernas membranpotential och ökade nivåer av cytokrom c i cellkärnans omgivande vätska. Kort sagt såg cellernas energiproduktion ut att störas rejält.
CBG stack ut i resultaten
CBG visade sig särskilt intressant. Förutom att förstärka apoptossignaler ökade ämnet nivåerna av ATF4, en stressresponsiv transkriptionsfaktor som är kopplad till både autophagi och celldöd. Forskarna såg också ökad klyvning av PARP, en annan klassisk markör för apoptos.
Även mitokondriefunktionen påverkades. Både CBG och CBC ökade bildningen av mitokondriellt superoxid och minskade syreförbrukningen i mitokondrierna. Dessutom sänkte CBG nivåerna av NDUFB8, en del av andningskedjans komplex I. Sammantaget tyder fynden på att mitokondriedysfunktion är en viktig del av mekanismen bakom cannabinoidernas effekt på cancercellerna.
Inte via de vanliga cannabinoidreceptorerna
En särskilt intressant detalj är att effekterna inte tycktes bero på CB1, CB2, TRPV1, TRPM8 eller PPARγ. Däremot var CBG:s effekt kopplad till PPARα, som också verkade bidra till dess apoptotiska aktivitet. Det öppnar för fortsatt forskning om PPARα som möjlig måltavla i framtida cancerstudier.
“Fynden pekar på mitokondriell dysfunktion som en av mekanismerna bakom cannabinoidernas effekter på cancercellerna”, sammanfattade forskarna.
Studien innebär inte att CBG eller CBC är färdiga cancerläkemedel. Men resultaten stärker bilden av att vissa cannabinoider kan ha tydliga biologiska effekter som förtjänar vidare granskning. För forskningsfältet kring cannabis och medicin är det här ännu en pusselbit som kan leda till nya behandlingsstrategier som fungerar bättre som komplement än som ersättning.
